目的: 盲肠结扎穿孔法（Cecal ligation and puncture，CLP）构建大鼠脓毒症急性肾损伤模型，论证NLRP3炎症小体活化在脓毒症急性肾损伤发生中的作用。

方法: 雄性SD大鼠40只随机分为2组：假手术组（SHAM组，n=8）和脓毒症组（CLP组，n=32），CLP组再随机平均分为4个时间点（12,24,36,48h）。SHAM组仅行开关腹手术。CLP组行盲肠结扎穿孔术（CLP）。SHAM组在术后48h，CLP组在术后12，24，36，48h各时间点，取外周血测定血清中肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)含量， ELISA法检测血清中IL-1β水平，处死大鼠留取肾脏，HE染色检测肾组织的形态学变化，免疫组织化学染色及免疫印迹法检测肾组织NLRP3，ASC，caspase-1和IL-1β的表达。

结果: 脓毒症可致肾功能损伤，并引起肾脏病理学改变，CLP组与SHAM组相比，Scr、BUN有升高趋势，有统计学差异（P＜0.05＝，HE染色示CLP组肾小管上皮细胞肿胀，炎症细胞浸润，伴有坏死及空泡形成。CLP组血清IL-1β水平较SHAM组升高（P＜0.05＝，肾组织NLRP3，ASC，caspase-1和IL-1β的表达也较SHAM组增加（P＜0.05＝，差异均有统计学意义。

结论: NLRP3炎症小体活化途径参与脓毒症急性肾损伤的发生，可能抑制NLRP3炎症小体活化，减少促炎因子生成，调节肾脏炎症反应，对治疗脓毒症急性肾损伤有重要意义。