目的: 建立良性中心气道狭窄动物模型，观察HIF-1α和Wnt/β-catenin通路相关分子在气管软骨组织中表达，从而探索良性中心气道狭窄形成的可能机制。

方法: 采用中华田园犬插管球囊建立气管狭窄动物模型，分别于拔管后当天、拔管7d和拔管14d时处死犬。观察各组实验犬随时间变化气管大体解剖、气管狭窄情况及组织病理学改变情况。并于获取各组犬病变气管组织，提取其总蛋白和RNA，采用实时定量PCR、ELISA或Western blot分别检测低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子β1（TGF-β1）、白细胞介素-1β（IL-1β）、β-连环蛋白（β-catenin）、T细胞因-4（TCF-4）、骨形态发生蛋白-2（BMP-2）、基质金属蛋白酶-13（MMP-13）和基质金属蛋白酶抑制物（TIMP-1）的表达情况。

结果: 气管插管组拔管后当天肉眼下可见病变气管腔增厚，黏膜充血水肿、出血，可见黏液脓性分泌物，HE染色显示病变处炎性渗出；拔管7d后气管黏膜水肿消退，脓性分泌物有所增多，伴有黄白色坏死物，可见肉芽组织增生以及鳞状上皮化生，部分软骨溃疡；14d后气管压迫段创伤愈合伴肉芽组织增生，气道黏膜全部脱落，纤毛细胞消失，固有层可见较多炎症细胞，黏膜下小血管增生、充血，肉芽组织增生，大量纤维素和中性粒细胞浸润，软骨坏死。对照组和假手术组犬气管软骨组织中HIF-1α、VEGF、TGF-β1及IL-1β mRNA表达水平较低，手术组显著增高。拔管后14d对照组和假手术组中β-catenin，TCF-4、BMP-2、MMP-13以及TIMP-1呈低表达，而手术组中呈高表达。

结论:  气管插管球囊加压法有效建立了中心气道狭窄动物模型，HIF-1α 和 Wnt/β-catenin信号通路可能参与了气道狭窄的形成。